Trauma spinale: una possibile terapia di cura grazie alla ricerca italiana

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Dalla ricerca italiana una nuova speranza contro i danni da trauma spinale: eventi drammatici che spezzano giovani vite e inchiodano molti sopravvissuti alla sedia a rotelle. Un gruppo coordinato da Maria Pia Abbracchio dell’ università degli Studi di Milano, insieme a colleghi di Messina e del Cnr milanese, ha individuato un ‘interruttore’ molecolare in grado di regolare sia la morte sia la riparazione cellulare legata a questi traumi diffusi soprattutto fra i giovani maschi (1,5 ogni 10 abitanti). La scoperta, pubblicata su ‘Brain’, apre le porte a una nuova strategia terapeutica.

IL RICETTORE GPR17
Lo studio, guidato da Abbracchio, da Salvatore Cuzzocrea dell’ università di Messina e da Placido Bramanti, direttore scientifico dell’ Irccs Centro neurolesi ‘Bonino Pulejo’ della città siciliana, si basa sulla possibilità di sfruttare la doppia funzione del recettore GPR17, precedentemente individuato dal gruppo e presente, nel midollo spinale – ricorda la Statale meneghina – sia sulle cellule che muoiono dopo il danno traumatico sia su quelle coinvolte nella successiva riparazione e rigenerazione della zona lesa. Cruciale – si legge in una nota – il ruolo dei primi autori dello studio, Stefania Ceruti, Tiziana Genovese e Giovanni Villa. Hanno partecipato anche Patrizia Rosa e Renato Longhi, del Cnr Milano.

UNA SCOPERTA IMPORTANTE
In un modello sperimentale di danno traumatico spinale, gli autori hanno osservato che GPR17 è normalmente presente sulle cellule nervose e sull’ oligodendroglia (la ‘guaina’ mielinica che permette ai neuroni di comunicare fra di loro). Subito dopo il danno, all’ interno dell’ area lesa si osserva un’ attivazione abnorme di GPR17, responsabile di una cascata infiammatoria che inizia come tentativo disperato di limitare il danno, ma che fuori controllo si trasforma in un messaggio di morte sia per i neuroni sia per le cellule del rivestimento mielinico.

Una prima importante scoperta del nostro studio – spiegano Bramanti Cuzzocrea – è che l’ inibizione preventiva di GPR17 può alleviare significativamente la perdita cellulare nell’area lesa e il deficit neurologico associato al trauma“. Per bloccare l’ interruttore, gli scienziati hanno somministrato agli animali un farmaco biotech sperimentale, disegnato ‘ad hoc’ per mirare dritto al bersaglio. Ma GPR17 è una proteina ‘bifronte’ e il suo ruolo non si limita alle prime fasi successive al trauma spinale, avvertono i ricercatori. Oltre a quanto già descritto, alcune cellule circostanti alla zona lesa emettono una sorta di segnale di allarme. Nei giorni successivi al danno, questo ‘sos’ richiama in loco le cellule ‘spazzine’ del sistema immunitario, per eliminare le cellule morte e rimodellare la zona lesionata favorendone la riparazione.
Al tempo stesso, le cellule staminali adulte normalmente presenti in stato quiescente nel midollo vengono ‘svegliate’, iniziano a proliferare e tentano di avviare un processo riparativo che però nella maggior parte dei casi non è risolutivo.

UNA CURA PER L’ ICTUS ISCHEMICO
La seconda informazione importante fornita dallo studio è che il segnale di danno che attiva entrambi questi meccanismi più tardivi viene recepito soltanto dalle cellule che possiedono GPR17“, prosegue Bramanti nella nota. “In un nostro precedente studio sul danno associato a ictus ischemico cerebrale avevamo già osservato questo duplice ruolo di GPR17 – dice Abbracchio – In particolare avevamo notato che, nelle fasi successive al danno, la sua attivazione sulle cellule simil-staminali ancora presenti nel cervello adulto può favorire il processo riparativo“.

UNA TERAPIA POST-TRAUMA
Ora si tratta di mettere a punto una nuova terapia da somministrare precocemente nelle fasi successive al trauma, con l’ obiettivo di potenziare l’ attività rigenerativa di GPR17. “Dal punto di vista teorico – ipotizza Ceruti – risultati ottimali si potrebbero ottenere combinando sinergicamente l’uso di agenti farmacologici attivi su GPR17 all’impiego di farmaci biotecnologici che spingano il differenziamento delle cellule progenitrici adulte verso il tipo cellulare danneggiato“.

In futuro questa strategia “potrebbe essere applicata anche nei giorni e nelle settimane successive al trauma, permettendo di operare con una ‘finestra terapeutica’ molto più ampia di quella attuale“. Lo studio, totalmente indipendente, è stato finanziato dai ministeri dell’ Istruzione, università e ricerca e della Salute, nonché dal Centro neurolesi ‘Bonino Pulejo’. Lo sfruttamento della scoperta è coperto da brevetto dell’ università degli Studi di Milano che detiene l’80% della proprietà, in cotitolarità con l’ ateneo di Pisa (10%) e il Cnr (10%), conclude il comunicato.

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